Сімейство синтаз оксиду азоту перетворює аргінін на L-цитрулін і оксид азоту і складається з трьох ізоформ, кодованих трьома окремими генами, nos1, nos2 і nos3. Ці ізоформи також називаються відповідно до тканин, у яких вони спочатку були знайдені. NOS1 або NOS нейронального типу (NNOS) виділяється з нейронів. NOS2 виділяється з моноцитів і відомий як макрофагальний NOS або індуцибельний NOS (INOS) завдяки індукції прозапальними цитокінами. NOS3 виділяється з ендотеліальних клітин (ЕК) і визначається як синтаза оксиду азоту ендотеліального типу (ENOS).
Нещодавно дослідники з Університету Генріха Гейне опублікували статтю під назвою «ENOS еритроцитів: головний гравець у регулюванні здоров’я серцево-судинної системи». у Br J Pharmacol. Дослідження показує, що синтаза оксиду азоту ендотеліального типу еритроцитів є основним фактором у регуляції серцево-судинного здоров’я.
Традиційно еритроцити (еритроцити) розглядалися як прості носії газів і поживних речовин в організмі. Важливою неканонічною функцією еритроцитів у серцево-судинній системі є регуляція метаболізму оксиду азоту (NO). Результати показали, що в умовах гіпоксії еритроцити поглинають NO, переміщують метаболіти NO і виробляють NO, тим самим викликаючи гіпоксичну вазодилатацію. Еритроцити також експресують синтазу оксиду азоту ендотеліального типу (ENOS).
Однак його фізіологічне значення було суперечливим протягом багатьох років. У цій статті ми представляємо огляд експериментальних досліджень передачі сигналів RBC eNOS in vivo. Ці дані свідчать про те, що сигналізація RBC eNOS регулює внутрішньоклітинну продукцію NO та рівні NOheme, а також сигналізацію позаклітинного паракринного метаболіту NO, що сприяє регуляції опору периферичних судин, артеріального тиску та кардіопротекції. Крім того, у цій статті досліджуються потенційні внутрішньоклітинні молекулярні механізми RBC eNOS та їхнє значення для серцево-судинного здоров’я та захворювань.
Зростає кількість доказів, які свідчать про роль eNOS вгорі та вниз по течії сигналів у диференціації зрілих еритроцитів і еритроцитів.
Зображення з: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37658519/
Таким чином, необхідні подальші дослідження, щоб повністю зрозуміти складні клітинні функції та регуляторні механізми шляху Arg1/eNOS/NO-GC у здоров’ї та хворобах. Усуваючи ці прогалини в знаннях, дослідники можуть покращити розуміння складних взаємодій між передачею сигналів eNOS, біодоступністю NO та фізіологічними процесами в крові та інших клітинах/тканинах, що зрештою може сприяти покращенню терапевтичних і клінічних результатів.
