Мікроглія в таких захворюваннях, як хвороба Паркінсона та Альцгеймера, відіграє ключову роль, при патологічній стимуляції мікроглія буде «контролювати» перехід ролі до гіперактивованого фенотипу, однак дослідники не зрозумілі проліферуючої мікроглії та її ключової ролі в патогенезі нейродегенеративних захворювань. Нещодавно один був опублікований у міжнародному журналі Proceedings of the National Academy of Sciences під назвою «Cspg 4highmicroglia сприяє мікрогліозу під час нейродегенерації». У звіті про дослідження вчені з Центру передового досвіду в галузі науки про мозок та інтелектуальних технологій Китайської академії наук виявили, що що мікроглія з високим рівнем експресії Cspg 4 може бути новим клітинним джерелом мікрогліозу під час розвитку нейродегенеративних захворювань. Дослідники також виявили молекулярні характеристики та функції такої мікроглії, яка демонструватиме високий рівень проліферації при нейродегенеративних захворюваннях, Це може забезпечити новий патогенез нейродегенеративних захворювань у людей.
Дані досліджень переконливо свідчать про те, що мікроглія, включаючи хворобу Альцгеймера, різноманітні нейродегенеративні захворювання, відіграє ключову роль, коли стимулюється патологією, мікроглія швидко активується та мігрує до пошкоджених частин мозку, а активована мікроглія відіграє роль у нейрозапаленні, відкладенні білка та фагоцитозі. важливу роль, вважається, що аномальна активація цих клітин значно сприяє відкриттю та прогресуванню нейродегенеративних захворювань людини. Дослідження показують, що мікроглію можна використовувати для ранньої діагностики та лікування нейродегенеративних захворювань, однак походження активації мікроглії неясно, традиційно мозок активує мікроглію з власних клітин-попередників і клітин-попередників кісткового мозку, і розуміє її походження для контролю порушення діяльності мікроглії необхідно.
У статті дослідники визначили мікроглію, що експресує протеоглікан 4 хондроїтину сульфату (Cspg 4, також відомий як нервовий / гліальний антиген 2), як особливу групу мікроглії, яка може мати проліферативний потенціал під час нейродегенерації. Дослідники виявили, що в моделі миші з хворобою Паркінсона Cspg 4 плюс мікроглія буде збільшуватися, а транскриптомний аналіз Cspg 4 плюс мікроглія, дослідники виявили, що Cspg 4 високого рівня експресії підгрупи мікроглії демонструватиме особливі транскриптомні характеристики, його основною характеристикою є прямі гомологічні генів клітинного циклу та відповідальних за нервове запалення та фагоцитоз рівня експресії генів знижується, його генні характеристики можуть бути пов’язані з відомими захворюваннями різних мікроглії.
Підвищення рівня мікроглії, що експресує високі рівні Cspg 4, було індуковано патологічним β-синуклеїном, і при трансплантації в мозок дорослих рівнів експресії Cspg 4 показали вищу виживаність порівняно з Cspg 4-контрольними особами. Відповідно, мікроглія експресувала високі рівні Cspg 4 у мозку хворих на хворобу Альцгеймера та розширення популяції на тваринних моделях хвороби Альцгеймера.
На завершення результати показують, що мікроглія, яка експресує високі рівні Cspg 4, може бути новим клітинним джерелом проліферації мікроглії під час нейродегенерації, що може дати нові підказки та шляхи для подальших вчених для розробки нових методів лікування нейродегенеративних захворювань людини.
